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Jan 25, 2024

消化性潰瘍、症状および診断

Si presenta come una soluzione continua sulle mucose, più o meno diffusa.

それは多かれ少なかれ広範な物質の損失を伴う粘膜の連続的な溶液として現れます。 粘膜の表面からの損失は粘膜筋板のレベルを超え、時には消化管壁のさらに奥深くまで広がり、粘膜下層および固有筋層に達します。

また、その作用が消化において重要な役割を果たし、場合によっては病気の決定に重要な役割を果たす酵素物質である「ペプシン」に類似して、「ペプティック」（「peptikòs」＝消化物質から）とも呼ばれます。

粘膜筋層に到達しない、より表面的な病変はびらんと呼ばれます。

それは多因子の病因を有し、粘膜の「攻撃的」因子と「防御的」因子との間の不均衡の結果として形成される。

攻撃因子はペプシンと塩酸で、通常は胃液中にさまざまな量と割合で存在しますが、防御因子は基本的に粘膜関門、つまり粘液、重炭酸塩、および良好な正常組織の血液供給からなる防御バリアによって代表されます。

しかし、私たちが知っている潰瘍の発病メカニズムにおける重要な役割は、多くの場合、ヘリコバクター ピロリ (HP、以前はカンピロバクター ピロリと呼ばれていました) の感染によって演じられます。ピロリ菌の発見により、潰瘍の病因形成と治療にまったく新しい地平が開かれました。

この微生物の発見は治療法に革命をもたらし、過去 30 年間で潰瘍患者、特に十二指腸潰瘍患者の激減につながり、潰瘍に対する手術や胃切除（ビルロート II）の数が大幅に減少しました。

おそらく、この疾患は、HP 株の遺伝病原性因子 (CagA、VacA) と宿主被験者の遺伝的素因との相互作用にも依存します (たとえば、グループ 0 は、一部の HLA ハプロタイプとしてより素因があるようです)。対象者自身に特徴的な他の環境要因、食事要因、および/または毒性要因（例：喫煙、カフェイン、胃刺激物質、ストレスなど）。

実際、ヘリコバクター ピロリ菌の有無に応じて、HP 陽性潰瘍または HP 陰性潰瘍と言われます。

また、胃内にヘリコバクター・ピロリ菌が存在すると、常に慢性疾患である慢性胃炎を引き起こすことも指摘しておく必要があります。慢性胃炎は、無症状であっても長期間（生涯にわたって）続く可能性があり、感染を引き起こす可能性があるのは一定の割合の場合のみです。消化性潰瘍（症例の約 15 ～ 20%）を引き起こしますが、潰瘍の約 80% には HP 感染があります。 そして、胃潰瘍は胃腺癌の最も重要な危険因子であると考えられています。

実際、P.感染は、消化性潰瘍、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃MALTリンパ腫、胃癌の主な原因です。

ただし、すべての HP 感染が消化性潰瘍を引き起こすわけではなく、感染者の 10 ～ 20% でのみ発生します。

胃障害は、ヘリコバクター ピロリおよび関連病理、ジャトロジェニック胃炎やストレス性胃炎などの薬物、またはその他の要因や胃障害物質（アルコール、タバコの煙、カフェイン、CMV サイトメガロウイルス、ロタウイルスなど）によって、急性または慢性の場合があります。

上述の遺伝的要因は、非活動性または活動性の慢性胃炎の萎縮性および化生への進行、および胃潰瘍または十二指腸潰瘍またはその合併症の発症に重大な影響を与えると考えられます。

合併症には、さまざまな形態の良性または悪性新生物 (リンパ腫、腺腫、GIST、胃腺癌など) が含まれる場合もあり、後者はほぼ胃に限定されます。

特に、胃潰瘍では喫煙とアルコールが主要な危険因子であると考えられていますが、十二指腸潰瘍では主な危険因子はHPです。

人口の 10% が生涯にわたって消化性潰瘍を患っています。

最新のデータによると、胃潰瘍は現在人口の 2.5% に影響を及ぼしていますが、その割合は男性の方が女性の 2 倍となっています。 十二指腸潰瘍は約 1.8% が罹患しており、主に若い人が罹患しています。

HPに感染した人のうち、消化性潰瘍を発症するのはわずか約20％です。

しかし、潰瘍の 80% は HP が原因であり、西側諸国では人口の 20 ～ 30% が HP に感染しています。

しかし、発展途上国では、人口の大部分、少なくとも最大70%がHPに感染しています。

したがって、消化性潰瘍の原因と広がりにおける HP の重要性と役割、そしてその結果として、消化性潰瘍の治療、さらには慢性胃炎や胃癌の予防における HP の根絶の重要性がわかります。

潰瘍のもう 1 つのよくある原因は、抗炎症薬 (NSAID)、その他の多くの薬剤や胃腸安定剤の摂取、およびストレス (手術によるストレスを含む) です。 NSAID（非ステロイド性抗炎症薬）を服用している人の25％に内視鏡検査で潰瘍が認められますが、ほとんどは臨床的に無症状のままです。

最も危険にさらされている患者は、胃緩和薬（ファン、コルチゾン、抗凝固薬、たとえ低用量であってもアスピリン）を長期間服用している高齢者と慢性病人であり、そのため胃保護薬も同時に投与する必要があります。

潰瘍の最も憂慮すべき急性合併症である消化管出血は、死亡率 10% であり、NSAID を使用している高齢者の 4 分の 1 が罹患していると推定されています。

潰瘍の特徴的な症状は、みぞおち（みぞおちとは腹部の上部および中央部分）の灼熱感および/または痛みであり、これは特に夜間の早い時間帯に激しくなり、食物を摂取すると治まります。

痛みは、特に激しい場合、胸部の後方に広がることがあります。

これらの症状は、食後の上腹部の重量感（消化不良）、吐き気および/または嘔吐に関連している可能性があります。

潰瘍が漠然とした腹痛を伴って非定型的に現れることも、まったく症状を引き起こさないことも珍しくありません。

潰瘍の痛みは、みぞおちが圧迫されると悪化します。

この所見は、心臓痛と区別するのに役立つという点で重要である。心臓痛は、「胃」に限局しているかもしれないが、みぞおちの深い触診の影響を受けず、いずれの場合も、検査の際には常に適切に除外されるべきである。最初の介入。

みぞおちの痛みは両方に共通しますが、漠然とした消化不良や気性胃痛、食後の息苦しさなどの症状がまったくないか、軽微な症状しかない場合もあります。

ただし、場合によっては、消化性潰瘍は無症候性であり、出血やその他の合併症を伴って突然発生する場合があります。

食道潰瘍は、多くの場合、胃食道逆流症の存在と関連しているため、その発症と治療のメカニズムが特殊であるため、別の治療を受ける必要があります。

十二指腸潰瘍は主に、うずくような痛みと胃酸過多、胸やけ、通常は食後しばらく（2～3時間）、吐き気、気性胃痛、口臭を伴います。 多くの場合、痛みは牛乳や食べ物を摂取することで治まるか、軽減されます。 心窩部の痛みは空腹時や夜間に発生することがあります。

胃潰瘍の症状は、深くて鈍い心窩部の痛みで、時には後部から背中に放射状に広がります。痛みは、食事の直後、あるいは食事によって悪化することもありますが、食欲不振、満腹感、貧血、吐き気、吐き気などです。嘔吐; 食物を摂取しても症状は緩和されません。

潰瘍の自然経過は、特に治療が不十分または不適切な場合、季節性の再燃を伴って時間の経過とともに再発したり、起こり得る困難な緊急事態によって突然合併したりする傾向がある疾患です。

患者の 4 分の 1 が重篤な合併症、出血 (15 ～ 20 %) および/または穿孔 (2 ～ 10 %) などの急性事象 (線維嚢胞性転帰または穿孔による狭窄、膵臓の炎症および壊死の関与など) を経験します。

一部の人では、特に HP が根絶されていないか、再感染していない場合、ゾリンジャー・エリソン症候群やガストリノーマのように、複数の潰瘍形成や潰瘍の再発、あるいは合併症の繰り返しが発生することがあります。

この点に関して、ガストロパネルなど、まだあまり知られていないが使用されている検査の重要性を指摘する価値がある。この検査は、過剰な酸分泌、前庭部G細胞肥大、または低ガストリン血症の存在、および存在の可能性を検出できる。胃のすべてまたは特定の部分に潰瘍や慢性胃炎や粘膜萎縮などの新生物が発生する危険性のある領域を示します。

内視鏡が普及していない数年前までは、潰瘍の診断にはバライタミールを使用したレントゲン検査が主な検査でした。

現在、潰瘍を確実に診断するための主な検査は、光ファイバー内視鏡検査 (食道胃十二指腸内視鏡検査または EGDscopy) です。

これは簡単でリスクのない検査であり、ヘリコバクター・ピロリ菌の存在を検索したり、腫瘍の存在を除外したり（胃潰瘍の場合に必要）、あるいは慢性胃炎を診断したりするために、少量の粘膜サンプルを採取することもできます。 しかし、放射線医学が取って代わられるわけではなく、依然として有用であり、場合によっては必要です。

内視鏡検査は潰瘍病理を検出する感度が 95 ～ 100% であり、生検や出血などの緊急治療も可能です。

内視鏡検査は、慢性胃炎や粘膜萎縮の症例を認識、分類、監視する際にも重要です。

さらに、特に設備の整ったセンターでは、今日の食道胃十二指腸内視鏡検査では、生体染色を使用した色素内視鏡検査などの革新的な方法により、関連する可能性のある病状または疑わしい病状のより正確な診断も可能になっています。

45 歳以上の患者では、腫瘍の存在を除外するために内視鏡検査が必要です。

若い患者、特に典型的な症状のある患者の場合は、ヘリコバクター ピロリ菌の検査のみを行うこともできます。検査が陽性の場合は、潰瘍が存在する可能性が高くなります。

細菌の検索は、侵襲的検査（迅速ウレアーゼ検査、組織学的検査、培養検査）および非侵襲的検査（C-尿素呼気検査、便検査、血清学的検査）のさまざまな検査で行うことができます。

最もよく知られているのは、標識付き尿素呼気検査 (尿素呼気検査) です。

この検査を行うには、患者は非放射性炭素同位体[C13]で標識された尿素を含む液体を飲み、試験管に異なるタイミングで息を吹き込む必要があります。

感染の存在は、呼気とともに放出される空気中の C13 の濃度を測定することによって確認されます。

もう 1 つ広く使用されている検査は、抗ヘリコバクター ピロリ抗体検査です。これは通常、血液に対して行われますが、進行中の感染と以前の感染を区別できないという欠点があります。

対照的に、糞便中の HP 抗原の検索ははるかに有用で信頼性が高く、唾液や糞便に対しても実行できます。

糞便中の HP 抗原の検出は 95% 以上の感度と特異度を備えているため、尿素呼気検査に匹敵し、90 ～ 95% を超えない、より侵襲的な内視鏡的迅速ウレアーゼ検査よりも優れていることに留意する必要があります。 。

侵襲的でめったに使用されない文化的テストのみがより信頼性が高く、99% に達する可能性があります。

ただし、これはいくつかの特殊な場合のために予約されています。

もう一度言及する価値があるのは、胃粘膜の状態を検査する診断検査室であるガストロパネルです。これは、ペプシノーゲン I とペプシノーゲン II の投与量とその比率、ガストリン血症、血液中の抗 HP 抗体を検出します。

消化性潰瘍は再発性の病気で、季節の変わり目や特にストレス時に特徴的な症状が再発します。 正しい治療を行えば、病気が再発する傾向を減らすことができます。

適切な治療が行われない場合、次のように分類できる合併症が発生する可能性があります。

消化性潰瘍と診断された場合は、いくつかの基本事項を知っておくことが重要です。

特定のダイエット法に従う必要はありません（かつて頻繁に推奨されていた、いわゆる「空のダイエット法」は役に立ちません）。 健康的でバランスの取れた食事をとり、規則的な食事のリズムと時間を守るだけで十分です。

さらに：

薬物療法はさまざまな薬物の使用に基づいています。 まず、胃酸の生成をブロックする抗分泌薬です。

これらの薬剤は抗 H2 薬 (ラニチジンなど) であり、現在ではほぼ完全に、より効果的な新しいプロトン ポンプ阻害剤 PPI (ランソプラゾール、オメプラゾール、パントプラゾール、エソメプラゾールなど) に取って代わられています。

多くの場合、ヘリコバクター・ピロリ感染によって消化性潰瘍が引き起こされる場合、PPIは、採用されたプロトコールに応じて、特定の抗生物質の組み合わせ（例：アモキシシリン+クラリスロマイシン+PPI）または他の物質と短期間かつ限定的に併用されます。感染を根絶するために時間がかかります。

しかし、使用される抗生物質に対する耐性（最も頻繁に見られる耐性はクラリスロマイシンであることが判明しています）により、根絶の試みが失敗し、感染が持続することが時々起こります。

このような場合、抗生物質の他の組み合わせ（三剤併用療法）に切り替える必要があります。アモキシシリン + メトロニダゾールまたは（またはそれ以降）レボフロキサシン + アモキシシリンです。 またはクラリスロマイシン + メトロニダゾール + アモキシシリンによる併用療法。

4剤併用療法で提案されている最新の組成物は、次クエン酸ビスマスカリウム + アモキシシリン + テトラサイクリンで構成されており、常にプロトンポンプ阻害剤（PPI）と併用されています（単一の市販パッケージにも含まれています）。

このように示された治療は 10 ～ 14 日間継続する必要があります。 その後はPPI療法のみを継続します。

根絶が成功した場合、PPI 療法は通常、臨床状態が安定するまで、症例に応じて長期間または短期間、限られた期間継続されます。

これまで行われてきた長期治療は、医師の判断による特別な場合を除き、ほぼ原則として行われなくなりました。

上記の医薬品に加えて、上記の治療法を補うため、または潰瘍性疾患に関連する特定の器質的または機能的障害に対処するために、医療現場で頻繁に使用される分子や医薬品が数多くあります。

制酸薬にはさまざまな種類がありますが（水酸化アルミニウムや水酸化マグネシウムなど）、酸性度を一時的に緩衝する対症療法剤として、また酸による損傷を妨げ、潰瘍の治癒を促進する粘膜保護剤として組み合わせることができます。 マガルド酸塩、アルギン酸ナトリウムおよびアルギン酸マグネシウム、重炭酸カリウム。

潰瘍の治療に有用でよく使用される他の分子は、考えられるさまざまな臨床症状や症状の側面において、粘膜の保護および修復作用を持つスクラルファート、細胞保護剤としてのミソプロストール、またはコロイド状ビスマスまたはヒアルロン酸です。加水分解ケラチン、胃内容排出を促進するレボスルピリドやドンペリドンなどの運動促進剤、隕石に対する抗隕石剤。

最後に、最新の見解によれば、プロバイオティクスは有望であり、興味深い治療上の見通しを持っています。

下血や吐血などの「警報」症状がある場合には、直ちに入院することが重要です。

外科的治療は、かつては広く用いられていましたが、現在では、他の方法では克服できない重篤な合併症（内科的治療や内視鏡的治療では制御できない穿孔、幽門狭窄、出血）の治療にのみ適応されています。

もちろん、早期の胃がんや初期のがん、そしていずれの場合でも潰瘍の扁平化には、決定的でタイムリーかつ適切な外科的解決策が必要です。

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